67 grile de rezidențiat din acest subiect și 25 flashcard-uri, din materialele oficiale pentru Farmacie. Fiecare grilă are explicație la fiecare variantă.
B.Mesele concomitente bogate în proteine îi cresc absorbția
C.Nu se leagă de proteinele plasmatice, iar T1/2 plasmatic este de aproximativ 1-3 ore
D.Este absorbită activ din duoden cu ajutorul transportorilor pentru aminoacizii aromatici
E.Se metabolizează hepatic prin decarboxilare la noradrenalină
De ce: Levodopa se absoarbe activ duodenal, nu se leagă de proteine, T1/2 este 1-3 ore, iar trecerea barierei hematoencefalice se face cu transportori activi.
A. Corect: traversează bariera hematoencefalică folosind aceiași transportori activi; dopamina nu o poate traversa.
B. Greșit: mesele bogate în proteine îi SCAD absorbția, prin competiție pentru transportori.
C. Corect: nu se leagă de proteinele plasmatice, iar T1/2 este aproximativ 1-3 ore, cu variabilitate interindividuală.
D. Corect: absorbția activă duodenală se face prin transportorii aminoacizilor aromatici.
E. Greșit: se metabolizează prin decarboxilare la dopamină, nu la noradrenalină; levodopa este precursor și al noradrenalinei, dar metabolizarea prin decarboxilare duce la dopamină.
Grila 2 · complement multiplu
Referitor la fiziopatologia bolii Alzheimer, care dintre următoarele afirmații sunt CORECTE?
A.Hiperfuncția transmisiei glutamat-ergice contribuie la excitotoxicitate prin supraactivarea receptorilor NMDA
B.Deficitul de acetilcolină este cauzat de degenerescența neuronilor colinergici
C.Ghemurile neurofibrilare stabilizează microtubulii și îmbunătățesc funcția neuronală
D.Acetilcolina nu are rol în învățare și memorie
E.Supraactivarea receptorilor NMDA reduce influxul de calciu intracelular
De ce: Deficitul de ACh vine din degenerescența neuronilor colinergici, iar hiperfuncția glutamatergică duce la excitotoxicitate prin supraactivarea NMDA cu influx masiv de calciu.
A. Corect. Hiperfuncția glutamat-ergică contribuie la excitotoxicitate prin supraactivarea receptorilor NMDA.
B. Corect. Deficitul de acetilcolină este cauzat de degenerescența neuronilor colinergici.
C. Gresit. Modificările tau (hiperfosforilarea) formează ghemuri neurofibrilare care DESTABILIZEAZĂ microtubulii și perturbă funcția neuronală.
D. Gresit. ACh este esențială pentru învățare și memorie.
E. Gresit. Supraactivarea NMDA produce influx intracelular masiv de calciu, nu reducerea lui.
Grila 3 · complement multiplu
Referitor la gestionarea simptomelor non-motorii în boala Parkinson, care dintre următoarele asocieri simptom-tratament sunt CORECTE?
D.Somnolență excesivă pe timpul zilei: modafinil dimineața
E.Manifestări psihotice: clozapină, quetiapină sau pimavanserină
De ce: Conform secțiunii II.11 Gestionarea simptomelor non-motorii, asocierile corecte sunt: somnolență excesivă pe timpul zilei - modafinil dimineața; declin cognitiv - rivastigmină, donepezil, memantină; manifestări psihotice - clozapină, quetiapină sau pimavanserină; insomnie - melatonină. Solifenacina și mirabegron sunt indicate pentru incontinența urinară, nu pentru hipotensiunea ortostatică (care se tratează cu aport crescut de apă și sare, ciorapi de compresie, fludrocortizon, midodrină).
A. Declin cognitiv: rivastigmină, donepezil, memantină.
B. Incorect - solifenacina și mirabegron sunt indicate pentru incontinența urinară, iar hipotensiunea ortostatică se tratează cu aport crescut de apă și sare, ciorapi de compresie, fludrocortizon, midodrină.
C. Corect - insomnie: melatonină.
D. Somnolență excesivă pe timpul zilei: modafinil dimineața.
E. Manifestări psihotice: clozapină, quetiapină sau pimavanserină.
Restul de 64 de grile din Farmacologia tulburărilor neurologice sunt în aplicație, cu simulare cronometrată și Coach.